Doctor en Filosofía y Letras (Doctor en Filosofía y Letras)

El hipotálamo es un elemento clave de los circuitos neuronales que regulan la homeostasis energética y de la glucosa. Poblaciones neuronales específicas dentro del hipotálamo son sensibles a diversos indicadores homeostáticos, como los nutrientes circulantes y las hormonas (p. ej., insulina, grelina, leptina), que señalizan la glucosa circulante, los nutrientes intestinales y el contenido de grasa corporal. Mi programa de investigación se centra en el estudio de la neurobiología del metabolismo energético en general y de los mecanismos neuronales hipotalámicos asociados con la desregulación metabólica y la obesidad en particular. El objetivo principal de mi laboratorio es construir los circuitos neuronales que controlan el metabolismo energético mediante tecnología de vanguardia, como el rastreo viral condicional, la optogenética con y sin cables, la farmacogenética, la imagenología de calcio in vivo, la fotometría de fibra in vivo, la inhibición génica CRISPR/Cas-9 y la electrofisiología.

El hígado desempeña un papel fundamental en el control del metabolismo energético, incluyendo el metabolismo de macronutrientes, la homeostasis lipídica y el almacenamiento de energía. El papel del sistema nervioso autónomo, y en particular del sistema nervioso parasimpático, en el metabolismo hepático ha sido objeto de considerable debate y controversia. A pesar del gran interés y de los diversos hallazgos contradictorios en la literatura, que abarcan desde la ausencia de un papel de la inervación colinérgica vagal en el metabolismo de la glucosa y los lípidos hasta un papel importante en su regulación en roedores y humanos, la anatomía y la función de la inervación colinérgica parasimpática del hígado siguen estando poco caracterizadas. Mi laboratorio busca determinar el papel de la inervación colinérgica vagal del hígado en el metabolismo energético hepático.

La función hepática también está regulada por neuronas sensoriales vagales ubicadas en el ganglio nodoso. Mis objetivos son determinar: (1) si un circuito neuronal hígado-cerebro es esencial para el metabolismo energético de todo el cuerpo y (2) si este circuito neuronal desempeña un papel vital en las funciones cerebrales.

Publicaciones:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/myncbi/young-hwan.jo.2/bibliography/public/

Publicaciones recientes (2012-presente)

A. DIÁLOGO ENTRE ÓRGANOS Y CEREBRO

1. Jo, YH, Perfiles transcripcionales diferenciales de neuronas sensoriales vagales en ratones hembra y macho. Portada. Neurosci. 18:1393196 (2024)

B. NEURONAS POMC HIPOTALÁMICAS Y METABOLISMO ENERGÉTICO

1. Choi YN, Min HY, Hwang JY y Jo YH, La inhibición de Magel2 en las neuronas POMC hipotalámicas que inervan la amígdala medial reduce la susceptibilidad a la obesidad inducida por la dieta. Life Science Alliance (2022) PMCID: PMC9418835

2. Kwon EJ, Joung HY, Liu SM, Chua SC Jr, Schwartz GJ y Jo YH, La estimulación optogenética de la vía melanocortinérgica que se proyecta al hígado promueve la producción hepática de glucosa. Nature Communications (2020); 11(1):6295. doi: 10.1038/s41467-020-20160-w

3. Kwon EJ y Jo YH, La activación de la proyección ARCPOMC->MeA reduce la ingesta de alimentos. Fronteras en circuitos neuronales (2020) https://doi.org/10.3389/fncir.2020.595783

4. Jeong JH, Lee DK, Liu SM, Chua SC Jr., Schwartz GJ y Jo YH, La activación de receptores termosensibles tipo TRPV1 en neuronas ARC POMC reduce la ingesta de alimentos. PLOS Biology (2018), 16 (4):e2004399 (Investigación destacada en Nature, artículo con el 10% de citas más frecuentes en PLOS Biology en 2018-2019, artículo destacado en PLOS Biology)

5. Lee DK, Jeong JH, Chun S.-K., Chua SC Jr. y Jo YH. La interacción entre la señalización de glucosa y leptina determina la fuerza de las sinapsis GABAérgicas en las neuronas POMC. Nature Commun. (2015) 26;6:6618. doi: 10.1038/ncomms7618

6. Lee DK, Jeong JH, Oh SH y Jo YH. La apelina-13 potencia la actividad de las neuronas POMC arqueadas mediante la inhibición de la corriente M. PLOS One (2015), 17 de marzo;10(3):e0119457

C. REGULACIÓN COLINÉRGICA CENTRAL DEL METABOLISMO ENERGÉTICO

1. Jae Hoon Jeong, Dong Kun Lee y Young-Hwan Jo, Las neuronas colinérgicas del hipotálamo dorsomedial regulan la ingesta de alimentos. Metabolismo molecular (2017), 12 de enero;6(3):306-312

2. Jeong JH, Woo YJ, Chua SC y Jo YH. Análisis de la expresión génica unicelular de neuronas colinérgicas en el núcleo arqueado del hipotálamo. PLOS One (2016) 9 de septiembre;11(9):e0162839. doi: 10.1371/journal.pone.0162839

3. Jeong JH, Lee DK, Blouet C, Ruiz HH, Buettner C, Chua SC, Schwartz GJ y Jo YH. Las neuronas colinérgicas del hipotálamo dorsomedial regulan el metabolismo del tejido adiposo pardo del ratón. Metabolismo molecular (2015) 11;4(6):483-92

4. Groessl F, Jeong JH, Talmage DA, Role LW y Jo YH, El ayuno nocturno regula el tono inhibitorio de las neuronas colinérgicas del núcleo dorsomedial del hipotálamo. PLOS One (2013) Vol. 8 (4), e60828

D. REGULACIÓN DE LA TERMOGÉNESIS DEL TEJIDO ADIPOSO MARRÓN

1. Min HY, Hwang JY, Choi YN y Jo YH. La sobreexpresión del receptor 1 del ácido hidroxicarboxílico en el tejido adiposo pardo de ratón restaura la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina en ratones con obesidad inducida por la dieta. AJP-Endocrinología y Metabolismo (2022) PMCID: PMC9423771

2. Kwon EJ, Yoo TS, Joung HY y Jo YH, El receptor de ácido hidrocarboxílico 1 en el tejido adiposo moreno (BAT) regula la captación de glucosa en ratones alimentados con una dieta rica en grasas. PLOS One (2020) 15(1):e0228320

3. Jeong JH, Chang JS y Jo YH, La glucólisis intracelular en el tejido adiposo pardo es esencial para la termogénesis sin escalofríos inducida optogenéticamente en ratones. Scientific Reports (2018) 27 de abril;8(1):6672

E. REGULACIÓN DE LAS NEURONAS HIPOTALÁMICAS

1. Liu S, Marcelin G, Blouet C, Jeong JH, Jo YH, Schwartz GJ, Chua S Jr. Un eje intestino-cerebro que regula el metabolismo de la glucosa mediado por ácidos biliares y acciones competitivas del factor de crecimiento de fibroblastos en el hipotálamo. Metabolismo molecular (2017) Dic S2212-8778(17)30843-8

2. Marcelin G, Jo YH, Li X, Schwartz GJ, Zhang Y, Dun NJ, Lyu RM, Blouet C, Chang JK, Chua SC. La acción central de FGF19 reduce la actividad de las neuronas AGRP/NPY hipotalámicas y mejora el metabolismo de la glucosa. Molecular Metabolism (2013) 23; 3(1):19-28

3. Byun K, Gil SY, Youn BS, Huang H, Namkoong C, Jang PG, Lee JY, Jo YH, Kang GM, Kim HK, Shin MS, Pietrzik CU, Lee B, Kim YB, Kim MS. La clusterina (ApoJ) y LRP2 son componentes críticos de la vía central de señalización de la leptina. Nature Comm. (2013) 4:1862

4. Lu, Z, Marcelin G, Bauzon M, Wang H, Fu H, Dun SL, Zhao H, Li X, Jo YH, Wardlaw S, Dun N, Chua, S Jr. y Zhu L., pRb es un supresor de la obesidad en el hipotálamo y una dieta alta en grasas inhibe la pRb en esta ubicación. EMBO (2013) 32(6):844-57

5. Blouet, C., Lui, SM, Jo, YH, Li, X. y Schwartz, G., TXNIP en neuronas Agrp regula la adiposidad, el gasto energético y la sensibilidad central a la leptina. J. Neurosci. (2012) 18 de julio;32(29):9870-9877

6. Israel, DD, Sheffer, Babila, S, de Luca, C, Jo, YH, Liu, SM, Xia, Q, Spergel, D, Dun, SK, Dun, NJ y Chua, SC, Efectos de la señalización de leptina y melanocortina en el desarrollo puberal y la reproducción. Endocrinología (2012) Mayo; 153(5):2408-19

7. Jo, YH, El BDNF endógeno regula la transmisión sináptica inhibitoria en el núcleo ventromedial del hipotálamo. J. Neurophysiol. (2012) Enero; 107: 42-49

F. RESEÑAS Y CAPÍTULOS

1. Jo, YH y Chua SC, La conexión cerebro-hígado entre el BDNF y el control de la glucosa. Diabetes, Vol. 62: 1367-1368 (2013)

2. Jo, YH y Buettner, C., ¿Por qué la leptina te mantiene caliente? Metabolismo molecular, 1 de octubre; 3(8):779-80 (2014)