
PhD, Nicholas E. Baker.
- Profesor adjunto, Departamento de Genética
- Profesor Adjunto, Departamento de Biología del Desarrollo y Molecular
- Profesor Adjunto, Departamento de Oftalmología y Ciencias Visuales
- Cátedra Harold y Muriel Block de Genética
- Director, División de Genética Molecular, Departamento de Genética
Área de investigación
- La comunicación entre células es el proceso clave que hace posible la vida compleja y permite que las células sigan destinos diferentes. Nuestros intereses actuales incluyen la competencia celular, los mecanismos de señalización de los ribosomas y el desarrollo neuronal.
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centro médico
- Universidad de California Irvine Irvine, CA 92627
Intereses profesionales
Doctor en Filosofía, Nicholas E. Baker
Doctorado 1986, Laboratorio de Biología Molecular del MRC, Cambridge, Reino Unido
Postdoctorado en el HHMI y el Departamento de Biología Celular Molecular de la UC Berkeley
Facultad de Medicina Albert Einstein 1991-presente
Competencia celular y aneuploidía La competencia es un proceso que puede ocurrir cuando las células dentro de los tejidos difieren, por ejemplo debido a una mutación somática. Una vía específica de competencia celular elimina selectivamente las células que se han vuelto aneuploides o han adquirido otros cambios genéticos a gran escala. Se cree que esto suprime la tumorogénesis y promueve el envejecimiento saludable. Hemos comenzado a identificar las vías moleculares involucradas. Nuestros objetivos actuales incluyen comprender cómo se reconocen las diferencias en el contenido del genoma entre las células, cómo la competencia celular participa en la supresión tumoral, incluidas las posibles funciones de competencia celular de p53, uno de los supresores tumorales humanos más importantes, y cómo los cambios en la competencia celular podrían aumentar o ser explotados para disminuir la incidencia del cáncer, tanto en moscas de la fruta como en mamíferos.
Ribosomopatía Los ribosomas son esenciales para el crecimiento. Su biogénesis y ensamblaje son procesos complejos y regulados. La biogénesis y la función de los ribosomas se ven afectadas durante el crecimiento y en las enfermedades neurodegenerativas. Las mutaciones en los genes de las proteínas ribosómicas parecen ser inesperadamente la causa de muchos cánceres. Nos interesan los mecanismos de señalización molecular activados por los ribosomas y sus funciones en el cáncer y las enfermedades neurológicas.
Determinación del destino de las células neuronales El compromiso con el desarrollo neuronal requiere la expresión de genes reguladores de transcripción específicos, de los cuales las proteínas proneurales de hélice-bucle-hélice básica (bHLH) son las más importantes. Sus actividades parecen estar altamente reguladas. Nuestros estudios utilizan el cribado genético, métodos modernos de resecuenciación del genoma y estudios multidisciplinarios para caracterizar cómo se regulan las proteínas proneurales de hélice-bucle-hélice básica.
Publicaciones Seleccionadas
Khan, C. y NE Baker. La respuesta al daño del ADN y la competencia celular son procesos dependientes de p53 y Xrp1 que suprimen la aneuploidía hiperplásica. bioRxiv . https://doi.org/10.1101/2022.06.06.494998 .
Kiparaki, M. y Baker, NE (2023) Mutaciones de proteínas ribosómicas y competencia celular: efectos autónomos y no autónomos en la respuesta al estrés. Genética 224: iyad080
Folgado-Marco, V., Ames, K., Chuen, J., Gritsman, K. y Baker, NE (2023) La haploinsuficiencia del gen esencial RpS12 causa defectos en la eritropoyesis y el mantenimiento de las células madre hematopoyéticas. Elife, 12: 69322.
Baker, NE y Montagna, C. (2022). Reducción de la carga de células aneuploides: competencia celular y conexión ribosomal. Dis Model Mech 15: dmm049673.
Kumar, A. y Baker, NE (2022). La ligasa CRL4 E3 Mahjong/DCAF1 controla la competencia celular a través del factor de transcripción Xrp1, independientemente de los genes de polaridad. Desarrollo 149: dev200795
Kiparaki, M., Khan, C., Folgado Marco, V., Chuen, J. y Baker, NE (2022) El factor de transcripción Xrp1 orquesta tanto la traducción reducida como la competencia celular tras un ensamblaje o función defectuosos de los ribosomas. Elife, 11: e71705.
Ji, Z., Chuen, J., Kipakai, M. y Baker, NE (2021) La competencia celular elimina células aneuploides segmentarias de tejidos derivados del disco imaginal de Drosophila según la dosis del gen de la proteína ribosomal. Elife, 10:e61172.
Quiquand, M., Rimesso, G., Qiao, N., Suo, S., Zhou, C., Slattery, M., White, KP, Han, JJ y Baker, NE (2021) Nuevos reguladores del desarrollo ocular de Drosophila identificados a partir de cambios temporales en el transcriptoma. Genetics , 217(4): iyab007.doi: 10.1093/genetics/iyab007.
Baker, NE Mecanismos emergentes de competencia celular. (2020) Nature Reviews Genetics, 21 ; 683-697.
Blanco, J., Cooper, JC, y Baker, NE (2020) Funciones de las proteínas bZip de clase C/EBP en el crecimiento y la competencia celular de mutantes Rp ("Minute") en Drosophila (2020). Elife, 9 9:e50535
Baker, NE, Kiparaki, M., y Khan, C. (2019) Un posible vínculo entre p53, la competencia celular y la ribosomopatía en mamíferos y en Drosophila . Dev Biol 446: 17-19.