PhD en Filosofía, Evripidis Gavathiotis.

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El laboratorio de Gavathiotis i) investiga los mecanismos de las vías de muerte celular y supervivencia celular como la apoptosis, la dinámica mitocondrial, la autofagia selectiva y la señalización MAPK/ERK y ii) Desarrolla moléculas pequeñas de primera clase que pueden utilizarse para la identificación y validación de objetivos y que sirven como base para nuevas terapias.

Hemos dilucidado varios mecanismos de señalización e interacciones proteicas y hemos introducido nuevos paradigmas y objetivos en el cáncer y otras enfermedades. Hemos desarrollado moléculas pequeñas de primera clase y las hemos proporcionado en vivo Prueba de concepto en modelos animales preclínicos de varios tipos de cáncer, como leucemia mieloide aguda (LMA), linfoma DLBC, melanoma, cáncer colorrectal, cáncer de páncreas y cáncer de pulmón de células no pequeñas. Además, hemos desarrollado moléculas pequeñas de primera clase que promueven mecanismos de supervivencia celular en tejidos normales y, con nuestros colaboradores, hemos demostrado su uso en modelos de ratón de enfermedades neurodegenerativas (Alzheimer, Parkinson, Retinitis Pigmentosa), toxicidad cardíaca inducida por quimioterapia, inflamación y fibrosis pulmonar.

En este proceso también hemos desarrollado Enfoques de plataforma innovadores basados en estrategias computacionales, biofísicas y químicas para permitir el descubrimiento de sitios alostéricos en interacciones proteína-proteína y quinasas, procesos de selección in silico para el descubrimiento eficaz de objetivos, evaluación de SAR y optimización de candidatos, y modificación química para aumentar el tiempo de residencia en el objetivo y la farmacología de los inhibidores de quinasas. Estos enfoques de plataforma han ampliado nuestros esfuerzos para el descubrimiento de moléculas pequeñas de nuevos objetivos farmacológicos. Varios prototipos de terapias desarrolladas en nuestro laboratorio están en proceso de desarrollo hacia una aplicación como nuevo fármaco en investigación (IND).

Somos un grupo interdisciplinario que tiene experiencia en biología química y estructural, química medicinal, diseño de fármacos, cribado computacional y experimental, enfoques bioquímicos y de biología celular y farmacología in vivo.

Mecanismos moleculares de la muerte celular y señalización de supervivencia celular

La muerte celular programada es un proceso fisiológico controlado genéticamente que libera al cuerpo de células no deseadas o disfuncionales para mantener el desarrollo normal y la homeostasis de los organismos multicelulares. La desregulación de los programas de muerte celular y supervivencia celular conduce a una variedad de enfermedades y la comprensión de los mecanismos moleculares que gobiernan estas vías de señalización es fundamental y relevante desde el punto de vista médico. Si bien nuestro enfoque principal es la red de interacción de proteínas de la familia de proteínas BCL-2 y su papel en la regulación de la apoptosis, hemos ampliado nuestra investigación para comprender las vías y los mecanismos relacionados de las proteínas involucradas en la fusión y fisión mitocondrial . autofagia selectiva, Vía de señalización MAPK y senectudUtilizando estudios de biología química y estructural, bioquímica, biofísica y biología celular, pretendemos dilucidar los mecanismos que definen los determinantes que modular las decisiones de vida y muerte en células sanas y malignas. Estos estudios amplían nuestra comprensión de los mecanismos biológicos fundamentales y proporcionan nuevos objetivos para el desarrollo de fármacos.

A continuación se muestra una lista de contribuciones clave de los mecanismos moleculares y conocimientos de nuestro laboratorio:

1) mecanismo de activación proapoptótica de BAX y el papel del sitio desencadenante de BAX en la regulación de la activación conformacional de BAX y la translocación mitocondrial, oligomerización y permeabilización de la membrana externa en la apoptosis ( Nature 2008, Molecular Cell 2010, Nature Chemical Biology 2012, J. Biological Chemistry 2015, Molecular Cell 2016 ). 2) Estructura del dímero BAX autoinhibido y mecanismo de autoinhibición de BAX que regula la apoptosis ( Molecular Cell 2016 ) 3) Mecanismo alostérico de activación de BRAF por inhibidores y base estructural de la actividad de los inhibidores de RAF contra BRAF oncogénico ( Cancer Cell 2016 ) 4) Base estructural de la activación conformacional de las mitofusinas y la inhibición que regula la fusión y fisión mitocondrial (Nature 2016). 5) Mecanismo alostérico de inhibición de BAX y descubrimiento del sitio alostérico de la molécula pequeña de BAX que regula la activación conformacional de BAX (Nature Chemical Biology 2019). 6) Mecanismo alostérico de control de la dimerización de BRAF y descubrimiento del sitio alostérico de BRAF (Nature Communications 2020). 7) Mecanismos alostéricos de inhibición de BAX a través de la activación del sitio desencadenante de BAX y alfa1-alfa2 bucles (Molecular Cell 2016, Nature Communications 2021). 8) Mecanismos de activación de la molécula pequeña BAX en células cancerosas e inducción de la apoptosis y su regulación por las proteínas antiapoptóticas BCL-XL y BCL-2 (Cancer Cell 2017, Nature Communications 2022) 9) Conexión de la inhibición de la fusión mitocondrial con la fisión, la permeabilización de la membrana externa mitocondrial, la liberación del citocromo c, la activación de la caspasa-3/7 y el daño del ADN ( Nature Communications 2022). 10) Mecanismo de activación selectiva de la autofagia mediada por chaperonas (CMA) a través de la estabilización de RARalfa/Interacción NCoR1 y sitio alostérico de molécula pequeña (NatureComunicaciones 2022). 11) Mecanismo de resistencia a los miméticos de BH3 en la leucemia mieloide aguda a través del aumento de los niveles de mitofusina-2, los contactos mitocondria-RE y la mitofagia (Descubrimiento del cáncer) 2023). 12) Mecanismo de resistencia a la apoptosis mitocondrial a través de la dimerización citosólica de BAX (Naturaleza Comunicaciones 2023). 13) Mecanismo de selección Inhibición de la autofagia mediada por chaperonas a través de la orientación de NCoR1/RARa en el cáncer.

Biología química y descubrimiento de fármacos para el tratamiento de los mecanismos de muerte celular

Aplicamos cribado de alto rendimiento, diseño de fármacos basado en la estructura y química medicinal para descubrir y desarrollar moléculas pequeñas y sondas basadas en péptidos que modulen la función de las interacciones proteína-proteína. Trabajamos hacia una "caja de herramientas química" de activadores e inhibidores de las principales vías de muerte celular y supervivencia celular que nos permitan manipular la señalización celular y la decisión del destino en condiciones fisiológicas y patológicas y proporcionar nuevas herramientas de investigación para comprender los mecanismos biológicos y prototipos para el desarrollo de nuevas terapias . Nuestras dianas proteicas incluyen, entre otras, proteínas de la vía de muerte celular mitocondrial, autofagia mediada por chaperonas, dinámica mitocondrial, señalización de quinasas oncogénicas y, por lo general, se validan en modelos genéticos, pero se consideran desafiantes o "no tratables con fármacos" .

Nuestro laboratorio ha identificado las siguientes moléculas pequeñas, primeras en su clase:

1) activadores de BAX proapoptótico que demostraron un nuevo paradigma para la inducción farmacológica de la apoptosis en el cáncer ( Nature Chemical Biology 2012, Cancer Cell 2017, Nature Communications 2022 ). 2) activadores de la autofagia mediada por chaperonas a través de la orientación a RARa que protegen a las células del estrés oxidativo y la proteotoxicidad ( Nature Chemical Biology 2013 ). 3) activadores de mitofusinas que promueven la fusión mitocondrial, aumentan la respiración mitocondrial y restauran la motilidad mitocondrial en la neuropatía CMT2A ( Science 2018, Nature Communications 2022 ). 4) inhibidores alostéricos de BAX que inhiben la apoptosis y la necrosis y protegen de la cardiotoxicidad inducida por quimioterapia ( Nature Chemical Biology 2019, Nature Cancer 2020 ). 5) inhibidores alostéricos de BRAF que superan la resistencia a los inhibidores aprobados por la FDA en melanoma y tumores colorrectales ( Nature Communications 2020 ). 6) inhibidores competitivos de BAX que inhiben la muerte celular y protegen de la citotoxicidad inducida por quimioterapia ( Nature Communications 2021 ). 7) inhibidores de mitofusinas que inhiben la fusión mitocondrial, promueven la fisión mitocondrial, inducen la permeabilización de la membrana mitocondrial externa, la activación de la caspasa-3/7 y sensibilizan a los fármacos proapoptóticos como los miméticos de BH3 (por ejemplo, Venetoclax, inhibidores de MCL-1) y los miméticos de Smac a la apoptosis ( Nature Communications 2022, Cancer Discovery 2023 ). 8) estabilizadores de NCoR1/RARa que activan la autofagia mediada por chaperonas y protegen de la neurodegeneración en modelos de Alzheimer, protegen de la degeneración de la retina e inducen el rejuvenecimiento de células madre hematopoyéticas viejas ( Nature 2021, Cell 2021, Nature Communications 2022 ). 9) inhibidores de la quinasa con selectividad cinética diseñada racionalmente y propiedades farmacológicas favorables como terapias líderes contra el cáncer. 10) moduladores inactivos del dímero BAX que disocian y activan los dímeros BAX citosólicos e inducen la apoptosis en varias células cancerosas (Naturaleza Comunicaciones 2023) 11) Inhibidores de la autofagia mediados por chaperonas a través de la orientación del complejo NCoR1/RARa que inhibe el crecimiento tumoral.  Nuestras metodologías integradoras Hemos identificado nuevos objetivos y mecanismos de acción para dos fármacos aprobados por la FDA (ponatinib y eltrombopag) que presentan nuevas oportunidades farmacológicas y clínicas para nuevas terapias ( Nature Communications 2020, Nature Communications 2021 ). Seguimos explorando oportunidades de reutilización de fármacos clínicos para diferentes mecanismos y objetivos, incluidos los antivirales contra el SARS-COV-2 .

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